【研究背景】（即【文献综述】）K-RAS是一种原癌基因，长约35kb，位于12号染色体，是RAS基因家族成员之一。
K-RAS基因可编码两类蛋白变体K-RAS4A和K-RAS4B蛋白，其中以4B可变剪接体为主，即为通常所说的K-RAS蛋白。
K-RAS蛋白是一类膜结合GTP酶，通过两类蛋白鸟嘌呤核苷酸交换因子（guanosine nucleotide exchange factors， GEFs）和GTP酶激活蛋白（GTPase-activating proteins， GAPs）进行控制，在活性GTP结合态与非活性的GDP结合态之间相互转换。
K-RAS被酪氨酸激酶受体（Receptor tyrosine kinases， RTKs）介导，尤其是EGFR。
活化的EGFR蛋白通过募集GRB2蛋白结合GEF因子SOS（Son of Sevenless）促进K-RAS蛋白的核苷酸交换，使其转化为活性GTP结合态。
活化的K-RAS会激活一系列的下游通路，尤其是RAF/MEK/ERK和PI3K/AKT通路，从而促进细胞分裂增殖和抑制细胞凋亡。
K-RAS基因突变在肿瘤中广泛存在，是最重要的致癌基因。
有文章指出，在30-40%结直肠癌中发现具有K-RAS激活基因突变。
K-RAS基因激活突变主要发生在G12，G13和Q61位氨基酸，而G12位突变（G12D，G12V，G12C）最为常见。
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