摘要
缺血性脑卒中是一种严重危害人类健康的常见病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。
缺血再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）是缺血性脑卒中后恢复脑血流的关键，但同时也带来迟发性神经元损伤，导致神经功能缺损加重。
Na -HCO3-共转运蛋白(Na -HCO3-cotransporter，NBCs)在维持细胞内外pH稳态中起着重要作用，近期研究发现其与缺血再灌注损伤密切相关。
S0859作为一种NBCs抑制剂，在神经保护方面展现出一定的潜力。
本文将对缺血再灌注损伤、NBCs的功能机制、S0859的神经保护作用及其机制进行综述，以期为S0859治疗缺血性脑卒中提供理论依据。
关键词：缺血再灌注；迟发性神经元损伤；Na -HCO3-共转运蛋白；S0859；神经保护
缺血性脑卒中是由脑部供血血管阻塞引起的脑组织缺血、缺氧性坏死，导致神经功能障碍的一种疾病[1]。
其发病机制复杂，涉及能量代谢障碍、兴奋性毒性、氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等多个环节[2]。
恢复缺血半暗带的血流供应是挽救缺血性脑组织的关键，但再灌注本身也会加重脑损伤，称为缺血再灌注损伤[3]。
缺血再灌注损伤是一个复杂的病理过程，涉及多种机制，包括氧化应激、钙超载、炎症反应、细胞凋亡等[4]。
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