摘要：动脉粥样硬化（AS）是危害人类健康的主要疾病之一，对于其发生机制的研究已有百余年的历史。
虽然人们先后提出脂质浸润、中膜平滑肌增殖、内皮损伤等多个学说，但都不能对AS的发生机制提供满意的解释。
随着研究不断深入，一些化学因子和细胞因子不断检出，1999年Ross明确指出动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症状态，并且炎症反应贯穿了从脂纹形成到斑块破裂的全过程。
炎性细胞因子在AS的发生发展中的相互作用，是AS研究中的一个新领域。
补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）是一类脂联素高度保守型同源物，其结构包括四个区域：一个N末端信号肽序列，一个可变区域，一串胶原样重复区和一个C末端球状C1q样区；其中C1q球状区是其功能区。
CTRPs成员均可形成同源三聚体，多数成员可形成同源六聚体或者高分子量的多聚体。
此外，由于结构的相似性，一些CTRPs成员之间及某些CTRPs分子与脂联素之间可形成异源多聚体复合物。
目前已发现了15种CTRP家族成员，他们参与许多机体过程如宿主防御，炎症，凋亡，自身免疫，细胞分化，器官形成，冬眠以及胰岛素抵抗等。
目前研究主要集中在其S163R氨基酸突变会导致早发型长晶状体悬韧带和迟发型视网膜变性为主，也有涉及其在糖代谢及脂肪细胞中的作用的研究。
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