开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
谷氨酸诱导的兴奋性神经毒性
摘要：
兴奋性神经递质谷氨酸参与神经系统多种重要功能的调节，并能引发神经性毒性。研究表明癫痫、机械性脑损伤、缺氧、脑缺血、神经退行性疾病、线粒体功能障碍、神经细胞凋亡等疾病的发生都与谷氨酸的释放有密切的联系。谷氨酸受体中NMDAR和mGluR是与上述疾病关系最密切的两种受体，其通过刺激NMDAR和mGluR受体，引起Ca2 的内流，从而调节下游信号的变化来发挥神经细胞毒性，进而控制相关神经疾病的发生。
关键词：谷氨酸 兴奋性 神经毒性
引言：
兴奋性氨基酸（excitatory amino acids，EAA）是指具有2个羧基和一个氨基的酸性游离氨基酸，包括谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp），也是中枢神经系统的兴奋性神经递质，尤其谷氨酸是中枢神经系统中含量最高、分布最广，作用最强的兴奋性神经递质。
谷氨酸参与蛋白质的构成，也可以作为碳氮营养物质参与机体代谢，其有较高的营养价值。谷氨酸被人体吸收后，易与血氨形成谷氨酰胺，能解除代谢过程中氨的毒害作用，因而能预防和治疗肝昏迷。脑组织只能氧化谷氨酸，而不能氧化其它氨基酸，故谷氨酸可作为脑组织的能量物质，改进维持大脑机能。
从20世纪50年代以来，发现在一定条件下的神经系统中，谷氨酸能发挥出毒性作用，特别是对视网膜的神经细胞[1]。20世纪70年代进一步研究证实了这一观点，小鼠和灵长类在口服谷氨酸时，谷氨酸会通过血脑屏障导致神经细胞死亡。20世纪90年代初，Kass、Lipton和Rothman曾在缺氧的条件下研究神经元兴奋性毒性的效果，用Mg2 减弱突触传导后可以减少神经毒性的效果从而减少神经元在缺氧的条件下的死亡率[2]。现在谷氨酸被公认为是神经细胞中的兴奋性神经递质，能引起兴奋性神经毒性，并把谷氨酸的含量作为一项重要的神经性疾病的病理指标[3-6]。
原理：
