开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
[研究背景]
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是动脉血管壁上一种多因素共同参与的复杂的慢性病变，其病因和发病基础尚未完全清楚。动脉粥样硬化是心肌梗塞和脑卒中等心脑血管疾病的重要病理基础,会引起心肌梗塞、脑卒中、急性冠脉综合征（ACS），甚至猝死。动脉粥样硬化早期识别对心脑血管疾病的一级、二级预防至关重要。近三年来我国心血管病危险因素流行趋势明显，导致了心血管病的发病人数增加。总体上看，我国心血管病患病率处于持续上升阶段。据国家心血管病中心发布，估计全国心血管病患者2.9亿，其中心肌梗死250万，心力衰竭450万，脑卒中至少700万。每五个成人中有1人患心血管病。估计我国每年死于心血管病约350万人，每10秒钟就有一人死于心血管病。目前心血管病死亡占到了居民总死亡的41%，居各种原因之首[1]。
氧化应激(oxidativestress)是指机体组织或细胞内氧自由基生成增加或清除能力降低，导致活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）家族在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程。ROS在动脉粥样硬化过程中扮演重要角色。细胞内ROS作用于血管疾病的发病过程，通过改变内皮细胞功能，加强平滑肌细胞的生长和增殖，刺激炎症蛋白（包括巨噬细胞化学诱导物、生长因子和细胞因子）以及调整基质重塑。
Figure1.BalanceinROSproductiononendotheliumdysfunctionandcardiacdisease.
A.Popolo,G.Autore.FreeRadicalResearch,2013;47(5):346356.
不同的动脉粥样硬化的危险因素，包括高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟及血管血流动力学，致使细胞内氧化应激的发生，这些危险因素可能以协同作用产生氧化应激。细胞内氧化应激的相对水平可能被营养或治疗干预调节。相对高水平的氧化应激致使血管炎症基因产生经由氧化还原敏感信号通路并通过氧化还原敏感的转运因子的激活。相对低水平的氧化应激维持着非炎症的或者血管防护效应经由防动脉粥样化基因的诱导。因此，ROS引起的活性氧产生可能在信号转导系统作为一个特殊调节器去中转在细胞膜向细胞核调节信号中环境的或者物理的信号产生，致使炎症基因表达的调节。
[研究意义]
1、阐明氧化应激在动脉粥样硬化疾病发病机制的作用；
