1.1 P2来源
本课题中的P2是由MMP-9多肽抑制剂连接于ES-2的N端而获得的血管增生抑制剂类抗肿瘤多肽。
MMP-9意为基质金属蛋白酶-9，具有促进肿瘤血管生长的功能。其机制有：
1.活化的MMP-9可以切割细胞外基质大分子，并释放连接于基质大分子上的VEGF。2.对肿瘤细胞以及进入肿瘤组织的巨噬细胞和T细胞表面都表达有TNF-alpha;前体进行切割并释放有活性的TNF-alpha;。
3.通过激活TGF-beta;途径，间接促进肿瘤生长。
MMP-9多肽抑制剂具有抑制MMP-9酶，以及靶向富集在肿瘤部位的双重功效。
ES-2是内皮抑素（ES或endostatin）的50-60 个氨基酸，体外模型中可以很好地抑制血管内皮细胞迁移，在小鼠的肿瘤模型中其抑制血管增生和抑制肿瘤生长的活性却不高。这可能是因为体内实验中ES-2不能在肿瘤部位形成有效浓度。据此设计出的P2抗肿瘤作用机制如图所示：
1.2 P2抗内毒素休克活性
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