以往流行病学研究表明，甲状腺功能亢进症或者甲状腺功能减退症患者常常伴有不同程度的胰岛功能障碍，以及由其所导致的胰岛素分泌异常和葡萄糖不耐受[1]。
在这些甲状腺疾病患者中，大约50%伴发有葡萄糖耐受功能异常，而2-3%的病人最终可发展为糖尿病[2]。
甲状腺激素（由其是3,5,3′-三碘甲腺原氨酸，3,5,3-triiodo thyronine，T3）在调节机体生长发育和基础代谢等方面发挥着重要的作用，尽管过去的研究已证实T3对胰岛素分泌的调节和人体葡萄糖稳态的维持有极大的影响，但其具体的调控方式和结果仍具有较大的争议[3]。
部分学者认为，T3可以诱导胰岛beta;细胞凋亡从而导致胰岛功能受损[4，5]，而其他学者则认为T3对胰岛beta;细胞具有一定的保护作用，可以减轻其在链脲佐菌素作用下引起的器质性和功能性损伤[6-8]。
但是，这两种观点都只是从药物的角度来考虑T3的作用，并没有从内源性的角度去研究T3的生理作用，其实验中所涉及的浓度都远远高于机体在病理和生理状态下所能达到的最高浓度（10-10 mol/l）。
因此，这些观点并不能很好地解释甲状腺疾病对胰岛功能的影响。
作为内源性固醇类激素，T3的主要功能之一即是调节机体代谢与耗氧量。
近年来，有大量文献报道T3在调节机体代谢的同时，可以不同程度地促进活性氧簇（Reactive oxygen species，ROS）的产生。
首先，T3可以通过与细胞膜上相应受体结合，从而激活NADPH氧化酶（NADPH oxidase，NOX），使该位点所产生和释放的ROS轻度增加（约为20%）[9]。
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