重组FXII因子的转化及诱导表达开题报告一、研究目的凝血因子XII(Coagulation factor XII,FXII)是肝脏合成的一种丝氨酸蛋白酶，是凝血接触途径的重要组成因子，在高分子量激肽（High molecular weight kininogen，HK）和血浆激肽释放酶（Plasma kallikrein，PK）共同参与下激活内源性凝血途径。
FXII与负电荷物质表面或生理性促凝物质接触后酶原发生变化形成活化的FXII(active FXII，FXIIa)。
FXIIa切割PK形成的活化的PK，可以反过来激活FXII。
FXIIa能激活FXI(Coagulation factor XI，FXI)变为FXIa(active factor XI)，进一步启动凝血酶和纤维蛋白形成。
HK作为非酶原性的辅助因子可帮助PK和FXI活化。
目前，血栓疾病已经严重危害人类健康，全球每年超过1700万人死于此类疾病。
凝血因子XII能够促进血栓的形成，但FXII基因的缺失不会影响正常的止血功能。
筛选FXII抑制剂或者开发抗体和再进一步研究都需要大量的重组活性FXII。
研究利用酵母表面展示技术实现重组凝血因子XII的高水平活性表达能够为此提供条件。
剩余内容已隐藏，您需要先支付 10元 才能查看该篇文章全部内容！立即支付
