开题报告内容：（包括拟研究或解决的问题、采用的研究手段及文献综述，不少于2000字）
一、背景：
脂质过氧化是在机体炎症状态下，ROS 攻击细胞膜上的长链不饱和脂肪酸，从而产生自由基和活性羰基，进而对细胞功能产生损伤的过程。本课题选择酒精肝作为脂质过氧化的一种疾病模型，酒精在肝脏被代谢，产生炎性症状，生成乙醛及丙二醛（MDA）丙烯醛（Acrolein）和 4-HNE 等活性醛基它们共同对肝细胞产生损伤；加和产物导致蛋白失去活性、遗传物质突变，同时产物具有免疫原性，会引起炎症反应；最终导致肝纤维化乃至肝癌的发生。
目前针对乙醛引起肝脏损伤的策略研究较少，主要有两种，一种是外源性补充乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶，模拟肝细胞功能，加速乙醇和乙醛的氧化转化为无毒的乙酸来减少毒性，但是酶代谢途径需要消耗大量的辅因子NAD ，此方法会导致NAD 不足而阻碍进一步清除。另一种是利用高血压药物肼屈嗪与醛基加和而除去活性醛基，但是肼屈嗪半衰期很短，虽然也有一些研究通过载体包覆的方式递送肼屈嗪来延长其半衰期，然而作为药物，肼屈嗪自身仍然具有降血压作用，因此其作为乙醛清除剂，副作用较大。因此目前基于乙醛清除策略，仍然缺乏高效低毒的清除剂。
同时饮酒条件下，酒精会通过改变肠道铁调素(Hepcidin,Hepc)的表达，从而造成肝脏部
位铁元素的蓄积和过载，三价铁离子会通过芬顿反应，产生更多的自由基，从而加重炎症反
应的进展，已有文献证实在添加酒精和铁元素的复合型饮食相比单纯的酒精饲养条件对肝脏
纤维化程度更重，而给以 DFO 后能明显降低这种损伤。
基于以上背景可以得出，在饮酒行为下，肝脏部位活性醛基的产生和铁过载现象是造成
酒精性肝病产生和发展的主要原因。
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