- 病因
帕金森综合征的病变部位在人脑的一个叫中脑的部位。该处有一群神经细胞，叫做黑质神经元，它们合成一种叫做“多巴胺”的神经递质，其神经纤维投射到大脑的其它一些区域，如纹状体，对大脑的运动功能进行调控。当这些黑质神经元变性死亡至80%以上时，大脑内的神经递质多巴胺便减少到不能维持调节神经系统的正常功能，便出现帕金森病的症状。从右侧图片可以看出，正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故。
- 论文的背景、目的和意义
随着老龄社会的到来，神经退行性疾病的发病率正日益增高，将成为21世纪威胁人类的最严重疾病之一。研究这一类疾病的发病机制以及最新的酒宴进展是我本次毕业设计的方向。帕金森综合征是中、老年最为普通的神经退行性疾病之一，其症状特点是：肌强直。静止性震颤、运动迟缓。不太困难、体位不稳等。其主要病理学改变的是脑干的儿茶酚胺能神经元的进行性都是，其神经元的变性以及由此而导致的纹状体多巴胺含量降低。1817年英国医生James Parison首次描述了帕金森综合征的临床特征，但是其确切的发病机制有待进一步研究。
- 研究方法和研究内容
研究方法：文献研究法
研究内容：
（1）通过研究帕金森综合征的发病机理，找出不同发病机理而导致帕金森综合征的治疗药物。
（2）通过查阅帕金森综合征的临床研究，找出适合治疗帕金森综合的药物。
（3）参照国内外帕金森综合征的最新研究进展，对临床上关于帕金森病药物治疗的最新进展进行总结和分析。
- 文献综述
发病机理：
PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。
临床表现：
